Výpočtové modelování srdeční kontrakce

Abstract

Tato práce se zabývá simulováním kontrakce levé srdeční komory pomocí metody konečných prvků. Cílem práce je posoudit vliv snížené rychlosti šíření vzruchu v myokardu a snížené kontraktility svalových buněk na dobu trvání izovolumické kontrakce (IVK). Za tímto účelem byl vytvořen 3D model s idealizovanou eliptickou geometrií, pomocí kterého je možné simulovat IVK za fyziologických i patologických podmínek. V modelu jsou zohledněny rozdíly v počátku kontrakce jednotlivých částí myokardu stejně jako rozdíly v orientaci vláken v jednotlivých vrstvách. Při snížení rychlosti šíření vzruchu na polovinu došlo k prodloužení IVK o 27 %; snížení rychlosti kontrakce buněk na polovinu mělo za následek prodloužení o 73 %. Výsledky tedy ukazují, že poruchy kontraktility mají na dobu trvání IVK výraznější vliv, než zpomalené šíření vzruchu. Prezentované výsledky poskytují představu o maximální reálné míře prodloužení IVK v důsledku poruch kontraktility a vodivosti myokardu a mohou být tedy užitečné při identifikaci příčin snížené výkonnosti myokardu při srdečních onemocněních.

This thesis aims to determine the impact of slowed myocardial conduction velocity and depressed myocyte contractility on the duration of isovolumic contraction time (ICT) of the left ventricle by carrying out simulations using finite element method. A 3D finite element model enabling to simulate both physiological and pathological states of myocardium was created. The model is based on simplified ellipsoidal geometry and accounts for anisotropic behavior of myocardium, its asynchronous contraction and variations in the arrangement of muscle fibers. Slowing of conduction velocity to a half of its physiological value resulted in prolongation of ICT by 27 %; slowing of shortening velocity of myocytes by the same percentage prolonged ICT by 73 %. It is therefore concluded that ICT can be much more prolonged due to depressed contractility than due to conduction slowing. The presented results give an idea of the extent to which ICT can be prolonged due to depressed contractility and conduction slowing and therefore can be useful in identifying the causes of decreased myocardial performance in heart disease.